RAO – część I

RAO? COPD? Astma? Alergia? Nawracająca obturacyjna choroba dróg oddechowych?

Nomenklatura zmienia się w tym przypadku coraz częściej, więc chyba nie ma sensu nadmiernie się do niej przywiązywać. To co powinno nas bardziej martwić to fakt, że problemy oddechowe awansowały w ostatnich latach na drugie miejsce wśród przyczyn wykluczenia koni ze startów i treningu! Na pierwszym miejscu rzecz jasna królują niepodzielnie urazy aparatu ruchu.

Dlaczego skala problemu nieubłaganie rośnie? Czy RAO to choroba cywilizacyjna? Nie jest to temat na jeden wpis, dlatego zapraszam Was na początek do zapoznania się z pierwszym artykułem z serii, z którego możecie dowiedzieć się czym jest RAO i jaka jest jego patogeneza. Ciąg dalszy na pewno nastąpi.

Terminologia

Jak już wspomniałam bardziej lub mniej aktualnych nazw w tym wypadku jest kilka. Używana dawniej nazwa COPD (chronic obturatory pulmonary disease) została w 2000 roku oficjalnie zastąpiona przez RAO (recurrent airway obstruction). Obecnie American College of Veterinary Medicine zaproponowało kolejną zmianę nazewnictwa i tym sposobem do użytku trafił nowy termin – zespół astmy koni. W obrębie tego zespołu stworzono podział na formę łagodną (nowe nazewnictwo dla IAD – inflammatory airway disease) oraz astmę o stopniu umiarkowanym i ciężkim (nowe nazewnictwo dla RAO). Osoby zainteresowane tym na jakiej podstawie można różnicować te formy, zapraszam do zapoznania się z tabelką*. Osoby niezainteresowane mogą ją pominąć

Alergia

To właśnie dlatego chorują najczęściej konie w średnim wieku. W tym okresie życia układ immunologiczny działa najefektywniej, a wieloletnia ekspozycja na alergeny może w końcu zaowocować rozwojem reakcji alergicznej i w konsekwencji astmy. Niestety obecnie również młode konie zapadają na obturacyjne choroby dróg oddechowych jednak ma to miejsce znacznie rzadziej.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach w północnej Anglii wykazały, że conajmniej 20% koni w średnim wieku kwalifikuje się do leczenia z powodu astmy. Natomiast według Olofa Dietza oraz Bernharda Huskampa, w naszej szerokości geograficznej, choroba (o różnym stopniu zaawansowania) dotyczy ponad 50% koni powyżej 12 roku życia! Dużo? Mało? Moim zdaniem bardzo dużo! Przede wszystkim dlatego, że jakkolwiek nie nazwiemy tej jednostki chorobowej, zawsze faktem pozostanie, że to człowiek pośrednio doprowadził do jej powstania.

Najczęstsze alergeny to pleśnie (w szczególności Aspergillus fumigatus, Faenia rectivirgula i Thermactinomyces vulgaris) oraz roztocza kurzu (zwłaszcza Tyrophagus putrescenta). Jedne i drugie występują w dużych ilościach w każdej stajni, przede wszystkim w słomie, sianie i owsie! Być może ten pogląd wyda wam się kontrowersyjny, ale uważam, że jako bezpośrednia konsekwencja chowu stajennego RAO jest chorobą cywilizacyjną. Konie w naturze są zwierzętami otwartych przestrzeni, a na otwartych przestrzeniach alergeny nigdy nie osiągały takiego stężenia jak w zamkniętych stajniach. Naturalny stajenny kurz zawiera średnio ponad 50 gatunków grzybów i pleśni, a także endotoksyny i wiele gatunków roztoczy!

Więcej na temat przyczyn już niebawem.

Mechanizm

W skutek przewlekłej ekspozycji układu oddechowego na duże stężenie alergenów dochodzi do rozwoju reakcji alergicznej. Jest to tak zwana reakcja nadwrażliwości typu I oraz typu III.

Jak koński organizm broni się przed alergenami?

• Mobilizuje do do walki z alergenem komórki układu odpornościowego – w tym wypadku gromadzą się one licznie w układzie oddechowym. W reakcji typu I są to głownie komórki tuczne, a w późniejszej reakcji typu III – neutrofile, które uwalniają duże ilości mediatorów prozapalnych. W efekcie dochodzi do powstania lokalnego stanu zapalnego. Neutrofile wykorzystują w walce z alergenami umiejętność fagocytozy. W dużym uproszczeniu proces ten polega na tym, że neutrofil rozpoznaje cząsteczkę alergenu za pomocą odpowiednich receptorów, a następnie przyłącza się do niej i zaczyna ją pożerać. Po pożarciu neutrofil trawi cząsteczkę unicestwiając ją. Drugie zjawisko, które umożliwia neutrofilom walkę z patogenami to tzw. „wybuch tlenowy“. W przebiegu wybuchu tlenowego dochodzi do tworzenia się wolnych rodników (reaktywnych form tlenu), które wykazują bardzo silne działanie bakteriobójcze. Niestety te same wolne rodniki są szkodliwe także dla wszystkich okolicznych tkanek i będą doprowadzały do uszkodzenia własnych komórek układu oddechowego konia!
• Zwiększona produkcja śluzu – u zdrowego konia cieniutka warstwa fizjologicznego śluzu pokrywa komórki nabłonka dróg oddechowych. Wydzielina pełni funkcję ochronna – wiąże potencjalnie szkodliwe cząsteczki zawieszone we wdychanym powietrzu i umożliwia ich późniejsze usunięcie, gdy nabłonek rzęskowy przesuwa śluz w kierunku gardła. W wyniku procesu zapalnego dochodzi do zwiększonego wydzielania śluzu. Obfite jego ilości, które gromadzą się w świetle pęcherzyków płucnych i oskrzeli to prosty mechanizm obronny. Gęsta wydzielina w drogach oddechowych ma za zadanie utrudnić dostęp alergenów do płuc. Niestety jej ilość oraz wzrost gęstości przyczyniają się do uszkodzenia rzęsek nabłonka oddechowego, które u zdrowych koni umożliwiają przemieszczanie śluzu i usuwanie jego nadmiaru z dróg oddechowych. W konsekwencji u koni chorych mechanizm usuwania śluzu nie działa prawidłowo!
• Skurcz oskrzeli – w tym samym czasie dochodzi również do skurczu oskrzeli. Podobnie jak nadprodukcja śluzu, także i skurcz jest mechanizmem obronnym. Organizm próbuje chronić się przed inwazją alergenów zamykając im drogę do płuc nie tylko za pośrednictwem gęstego czopa ze śluzu, ale także dodatkowo zwężonego światła oskrzeli. Skurcz może wzmagać się w przypadku gwałtownych zmian temperatury otoczenia, które działają drażniąco na receptory w drogach oddechowych.

Na zdjęciach (sfotografowany przeze mnie własnoręcznie) glut konia astmatyka – wielkości prawie połowy dłoni i konsystencji zbliżonej do kleju stolarskiego! Glut został zebrany z podłoża na hali, dlatego jest oblepiony czarnym ReiTexem.

Zastanówmy się teraz nad destrukcyjnością takiego procesu alergicznego… Wiemy już, że stan zapalny i działania neutrofilii przyczyniają się do uszkodzenia tkanki płucnej. A czop śluzowy i skurcz oskrzeli? Owszem, w ich rezultacie dostęp alergenu jest do pewnego stopnia ograniczony, ale za jaką cenę? Niestety za cenę utrudnienia swobodnego oddychania! Alergeny dostają się do końskich płuc wraz z wdychanym powietrzem, a więc zmniejszenie światła dróg oddechowych, które doprowadzają życiodajny tlen do płuc, spowoduje nie tylko ograniczenie ilości alergenów, ale także ograniczenie ilości powietrza! Zwężenie światła oskrzeli i oskrzelików oraz zaleganie w nich gęstej wydzieliny wielokrotnie zwiększy opory przepływu powietrza do płuc, utrudniając swobodny wdech i wydech – czyli powodując duszność.

Koń z dusznością:

Konsekwencje długoterminowe

Utrzymujący się przewlekle stan zapalny z biegiem czasu doprowadza do przebudowy i utraty elastyczności ścian dróg oddechowych. Dochodzi do pogrubienia ścian oskrzeli i zwłóknienia pęcherzyków płucnych. W skutek ich zmniejszonej elastyczności koniom coraz trudniej jest usuwać powietrze z płuc podczas wydechu. Zjawisko to przypomina nieco działanie wentyla – wdech przychodzi jeszcze względnie łatwo (dzięki podciśnieniu, które powstaje w klatce piersiowej podczas pracy przepony) jednak podczas wydechu, gdy objętość płuc się zmniejsza, zwężenie oskrzeli potęguje się i pozbycie się powietrza z pęcherzyków płucnych okazuje się bardzo trudne. Koń próbuje się ratować wspomagając działanie przepony dodatkowo naciskiem narządów jamy brzusznej, aby wypchnąć zalegające powietrze z płuc. Uwidacznia się to w postaci napięcia powłok brzusznych w końcowej fazie wydechu (tzw. rynienka oddechowa). Im większa duszność tym wyraźniejsza będzie praca tłoczni brzusznej.

Kolejnym etapem choroby jest rozwinięcie się duszności mieszanej, czyli takiej, która dotyczy zarówno momentu wydechu, jak i wdechu. Zwężenie światła dróg oddechowych staje się tak dotkliwe, że zaczyna utrudniać także fazę wdechu. Świadczyć będzie o tym rozszerzenie nozdrzy oraz uwidocznianie się żeber podczas wdechu.

Zwróćcie uwagę na rozszerzanie nozdrzy oraz  poziomą „rynienkę oddechową” uwidaczniającą się podczas pracy tłoczni brzusznej u konia z dusznością:

Utrata elastyczności, zalegające powietrze oraz obciążenie przewlekłą dusznością i atakami kaszlu doprowadzają do tego, że pęcherzyki płucne w końcu zaczynają pękać. W ten sposób w płucach powstają ogniska rozedmowe (rozedma płuc). Są to nieodwracalne zmiany, powodujące zmniejszenie powierzchni oddechowej, co będzie prowadzić do spadku dotlenienia końskiego organizmu. W jeszcze odleglejszej perspektywie może to doprowadzić do wytworzenia się nadciśnienia w tętnicy płucnej, a w końcu nawet do przewlekłego przeciążania prawej komory serca.

Warto zapamiętać:

• Astma u koni, podobnie jak u ludzi, ma podłoże alergiczne! Alergeny, które przyczyniają się do jego rozwoju to przede wszystkim pleśnie i roztocza kurzu, które występują bardzo obficie w środowisku stajennym, zwłaszcza w słomie, sianie i owsie!

Więcej na temat przyczyn i czynników predysponujących będziecie mogli przeczytać w następnym wpisie.

• W przebiegu reakcji alergicznej dochodzi do rozwoju stanu zapalnego w obrębie dróg oddechowych oraz mobilizacji neutrofili. Niestety w tym procesie prócz eliminacji alergenów komórki układu odpornościowego uszkadzają także własną tkankę płucną!
• Zwiększone wydzielanie śluzu oraz skurcz oskrzeli zmniejszający światło dróg oddechowych to mechanizmy obronne, które mają za zadanie ograniczać dostęp alergenu do płuc. Niestety ograniczają one także możliwość swobodnego wdychania i wydychania powietrza!
• Na przestrzeni lat astma może doprowadzić do znacznej przebudowy tkanki płucnej – utraty jej elastyczności i zmniejszenia powierzchni oddechowej w skutek powstawania ognisk rozedmowych. Zmiany są nieodwracalne!
• Najczęściej chorują konie w średnim wieku – według badań choroba może dotykać nawet 50% koni powyżej 12 roku życia!
• Nazwy z którymi możecie się spotkać w literaturze to m.in. RAO, COPD, astma koni, zespół astmy koni, alergia, czy nawracająca choroba obturacyjna dróg oddechowych. W literaturze anglojęzycznej możecie spotkać się także z nazwą heaves lub SAID (small airways inflamatory disease).

 

Temat jest niezwykle obszerny, a na dodatek bardzo mi bliski. Towarzyszy mi na co dzień, ponieważ nieszczęśliwie sama jestem posiadaczką konia z „umiarkowaną astmą“. Dlatego z pewnością będę do niego jeszcze wielokrotnie wracać i publikować różne nowinki z nim związane. Zainteresowanych zapraszam do lektury następnych wpisów – między innymi na temat objawów, diagnostyki i leczenia.

 

Źródła: „Role of neutrophils in equine asthma“ – Uberti B, Morán G – 2018, „Nawracająca choroba obturacyjna dróg oddechowych koni – wciąż wiele niewiadomych“ – lek. wet. Olga Witkowska-Piłaszewicz, dr hab Anna Cywińska“ – 2017, „New Information on Heaves in Horses“ – Dr. Joe Pagan – 2012, „Effect of Strenuous Exercise on the Equine Respiratory System“ – Kentucky Equine Research – 2014, „Time dependent alterations in gene expression of interleukin-8 in the bronchial epithelium of horses with recurrent airway obstruction“ – Ainsworth D.M., Wagner B., Franchini M., Grunig G., Erb H.N., Tan J.Y. – 2006, „Effect of a set stabled environmental control on pulmonary function and airway reactivity of COPD affected horses“ – S.Vandenput, D.Votion, D.H.Duvivier, E.Van Erck, N.Anciaux, T.Art, P.Lekeux – 1998, „Determinants of the Maximal Change in Pleural Pressure during Tidal Breathing in COPD-Affected Horses“ – N.E.ROBINSON, F.J.DERKSEN, M.OLSZEWSKI, C.BERNEY, D.BOEHLER, C.MATSON, J.HAKALA – 1999, „Choroby układu oddechowego koni“ – wydanie II, Jacek Sikora – 2009 „Postępowanie i leczenie w nagłych przypadkach chorób koni“ – Orsini James A. , Divers Thomas J., „Praktyka kliniczna: konie“ – OLOF DIETZ, BERNHARD HUSKAMP.

* tabelka – „Nawracająca choroba obturacyjna dróg oddechowych koni – wciąż wiele niewiadomych“ – lek. wet. Olga Witkowska-Piłaszewicz, dr hab Anna Cywińska“ – Magazyn Weterynaryjny, 2017 oraz „Equine Asthma syndrome” Couetil 2016.

Zdjęcia: Ivan Shi on Unsplash, Pixabay, własne.